A cura della dott.ssa Sandra Giudici.
Risale al termine degli anni ’90 l’inquadramento dell’OBESITÀ quale processo infiammatorio cronico.
Ricordo la fascinazione profonda esercitata sulla sottoscritta, all’epoca specializzanda in Medica Interna, inmerito all’eziopatogenesi, dai consigli dei grandi, eminenti Clinici e massimi Esperti e Studiosi nel settore, làdove non era ancora ben chiaro il perché dell’accumulo, dell’iperafflusso di monociti-macrofagi nel grassobruno dei grandi obesi.
Rivoluzionaria, all’epoca, anche l’indicazione terapeutica consigliata per tale patologia: riposo, astensione dall’esercizio fisico, come per la remissione di qualsivoglia processo infiammatorio acuto/cronico.
Nel 2003 venni poi a conoscenza di una metodica strumentale atta a depauperare il circolo ematico sia dalle cellule infiammatorie che dai loro precursori (citokine e kemokine), nata soprattutto per la terapia di patologie a genesi squisitamente autoimmune quali artrite reumatoide, psoriasi ed altre, e fui così proiettata all’approfondimento, nonché all’eventuale applicazione della medesima sia all’obesità che di quella che viene definita in termini clinici “Sindrome Metabolica”, una condizione morbosa rappresentata da un “cluster” di disordini metabolici che comprendono: insulino-resistenza, alterazioni del metabolismo glucidico e lipidico, obesità viscerale, aumento della pressione arteriosa, disfunzione endoteliale e compromissione della fibrinolisi.
Da qui, a seguito della validazione a livello internazionale della non applicazione di tale metodica all’obesità, ne scaturì l’input alla stesura di un progetto di ricerca cui la sottoscritta ha dato un titolo:” IMMUNITÀ INNATA, INFIAMMAZIONE E STRESS OSSIDATIVO: “PRIMUM MOVENS DI OBESITÀ E SINDROME METABOLICA”?”
Alla luce degli studi da me effettuati per dare vita a questo progetto-pilota (approvato da tutti i Comitati dell’Ospedale San Raffaele di Milano), elaborai un’ipotesi patogenetica uniformante, ovvero correlante i vari fattori eziopatogenetici nella loro interattività, secondo la quale, la cronica e progressiva carenza di ossido nitrico a livello del tessuto adiposo bruno, con conseguente minor sintesi sia di DNA mitocondriale che di proteine respiratorie, avrebbe un ruolo permissivo nei confronti dell’espressione di talune proteine infiammatorie e di kemokine ( in particolare dell’MCP-1, ovvero monocyte chemoattranct protein-1), la cui trascrizione potrebbe essere alla base di un eccessivo stimolo chemiotattico e delle conseguente invasione, nonché dell’infarcimento del tessuto adiposo bruno da parte di monociti-macrofagi.
Da qui l’intenzione di trasporre anche in chimica tale teoria, con la conseguente ideazione della prima formula chimica e quindi del mio primo integratore, cui ho dato il nome di OVERBYFAT, preposto appunto alla cura della sovracitata Sindrome Metabolica.
Con questa formula non solo si è ridotta la flogosi a livello ematochimico ma, in virtù dell’associazione dei vari componenti, si è evidenziato anche a livello macroscopico sia una vera e propria diminuzione del grasso viscerale (cellulite, giro-vita, giro-cosce). che una detossinazione tissutale dai cosiddetti AGES (prodotti di scarto metaabolico, cataboliti accumulati).
La peculiarità che contraddistingue OVERBYFAT opercoli dagli altri prodotti è quella per cui, grazie all’aggiunta di Acido linoleico coniugato (CLA), in sinergia con gli altri componenti, questa formula ha consentito il rallentamento dell’assorbimento intestinale di glucosio, con notevole miglioramento anche del diabete di tipo II (con riduzione del tasso di Emoglobina glicosilata e conseguente diminuzione della terapia anti-diabetica seguita dai Pazienti). Questo anche grazie alla riduzione dell’Interleuchina-6, citokina infiammatoria plurifunzionale, che a sua volta causa intolleranza glucidica e quindi diabete.
L’organo-bersaglio su cui agisce OVERBYFAT è il mitocondrio (una via di mezzo tra batterio ed archeo), che è in realtà una grande centrale atomica, producendo energia pulita sottoforma di Adenosintrifosfato (ATP).
La Nicotinamide (Vit B3), consente la sintesi di NAD (vettore di protoni), un coenzima che interviene in ben tre livelli nel Ciclo di Krebs, con conseguente, maggiore produzione di ossigeno.
Più il mitocondrio è alterato e/o carente numericamente, come tipicamente negli adipociti dei Pazienti obesi, maggiori sono i ROS o radicali liberi, i quali inducono “apoptosi” o morte cellulare programmata la quale, se da una parte ha effetto positivo difendendo da virus e da cellule tumorali, dall’altro induce perdita cellulare ed atrofia tissutale.
Nello stress ossidativo, il sistema antiossidante è sopraffatto dai ROS con notevole danno cellulare.
Il prodotto può pertanto essere considerato sia un potente antiossidante, con associata notevole azione antiinfiammatoria e regolazione del metabolismo glucidico.
dott.ssa Sandra Liliana Giudici